warta

Terapi oksigen minangka salah sawijining cara sing paling umum digunakake ing obat modern, nanging isih ana misconceptions babagan indikasi kanggo terapi oksigen, lan panggunaan oksigen sing ora bener bisa nyebabake reaksi beracun sing serius.

Evaluasi klinis hipoksia jaringan

Manifestasi klinis hipoksia jaringan beda-beda lan ora spesifik, kanthi gejala sing paling penting kalebu dyspnea, sesak ambegan, tachycardia, gangguan ambegan, owah-owahan cepet ing negara mental, lan aritmia. Kanggo nemtokake anané jaringan (visceral) hypoxia, laktat serum (munggah sajrone iskemia lan nyuda output jantung) lan SvO2 (mudhun sajrone nyuda output jantung, anemia, hipoksemia arteri, lan tingkat metabolisme sing dhuwur) mbiyantu kanggo evaluasi klinis. Nanging, laktat bisa munggah ing kondisi non hypoxic, supaya diagnosis ora bisa digawe mung adhedhasar elevasi laktat, amarga laktat uga bisa munggah pangkat ing kondisi tambah glikolisis, kayata wutah cepet saka tumor ganas, awal sepsis, kelainan metabolisme, lan administrasi katekolamin. Nilai laboratorium liyane sing nuduhake disfungsi organ spesifik uga penting, kayata kreatinin, troponin, utawa enzim ati.

Evaluasi klinis status oksigenasi arteri

Sianosis. Sianosis biasane minangka gejala sing kedadeyan ing tahap pungkasan hipoksia, lan asring ora bisa dipercaya kanggo diagnosa hipoksemia lan hipoksia amarga bisa uga ora kedadeyan ing anemia lan perfusi aliran getih sing kurang, lan angel kanggo wong sing duwe kulit luwih peteng ndeteksi sianosis.

Monitoring pulsa oksimetri. Pemantauan oksimetri pulsa non-invasif wis akeh digunakake kanggo ngawasi kabeh penyakit, lan kira-kira SaO2 diarani SpO2. Prinsip pemantauan pulse oximetry yaiku hukum Bill, sing nyatakake yen konsentrasi zat sing ora dingerteni ing larutan bisa ditemtokake kanthi panyerepan cahya. Nalika cahya ngliwati jaringan apa wae, sebagian besar diserap dening unsur jaringan lan getih. Nanging, saben denyut jantung, getih arteri ngalami aliran pulsatile, ngidini monitor pulse oximetry bisa ndeteksi owah-owahan ing panyerepan cahya ing rong dawa gelombang: 660 nanometer (abang) lan 940 nanometer (infrared). Tingkat penyerapan hemoglobin sing dikurangi lan hemoglobin sing dioksigenasi beda-beda ing rong dawa gelombang kasebut. Sawise nyuda panyerepan jaringan non-pulsatil, konsentrasi hemoglobin oksigen sing relatif marang hemoglobin total bisa diitung.

Ana sawetara watesan kanggo ngawasi oksimetri pulsa. Sembarang zat ing getih sing nyerep dawa gelombang kasebut bisa ngganggu akurasi pangukuran, kalebu hemoglobinopathies sing dipikolehi - carboxyhemoglobin lan methemoglobinemia, biru metilen, lan varian hemoglobin genetik tartamtu. Penyerapan karboksihemoglobin kanthi dawa gelombang 660 nanometer padha karo hemoglobin beroksigen; Sithik banget panyerepan ing dawa gelombang 940 nanometer. Mulane, preduli saka konsentrasi relatif saka hemoglobin jenuh karbon monoksida lan hemoglobin jenuh oksigen, SpO2 bakal tetep pancet (90% ~ 95%). Ing methemoglobinemia, nalika wesi heme dioksidasi dadi ferrous, methemoglobin nyelarasake koefisien panyerepan saka rong dawa gelombang. Iki nyebabake SpO2 mung beda-beda ing kisaran 83% nganti 87% ing kisaran konsentrasi methemoglobin sing relatif amba. Ing kasus iki, papat dawa gelombang cahya dibutuhake kanggo pangukuran oksigen getih arteri kanggo mbedakake antarane papat wangun hemoglobin.

Pemantauan oksimetri pulsa gumantung marang aliran getih pulsatil sing cukup; Mula, ngawasi oksimetri pulsa ora bisa digunakake ing hipoperfusi kejut utawa nalika nggunakake piranti bantuan ventrikel sing ora pulsatile (ing endi output jantung mung nyebabake bagean cilik saka output jantung). Ing regurgitasi tricuspid sing abot, konsentrasi deoxyhemoglobin ing getih vena dhuwur, lan pulsasi getih vena bisa nyebabake maca jenuh oksigen getih sing kurang. Ing hipoksemia arteri sing abot (SaO2<75%), akurasi bisa uga mudhun amarga teknik iki durung nate divalidasi ing kisaran iki. Pungkasan, luwih akeh wong sing ngerti manawa pemantauan oksimetri pulsa bisa ngira-ngira saturasi hemoglobin arteri nganti 5-10 poin persentase, gumantung saka piranti khusus sing digunakake dening wong sing kulite luwih peteng.

PaO2/FIO2. Rasio PaO2 / FIO2 (biasane diarani rasio P / F, saka 400 nganti 500 mm Hg) nggambarake tingkat pertukaran oksigen sing ora normal ing paru-paru, lan paling migunani ing konteks iki amarga ventilasi mekanik bisa nyetel FIO2 kanthi akurat. Rasio AP / F kurang saka 300 mm Hg nuduhake kelainan pertukaran gas sing signifikan sacara klinis, dene rasio P / F kurang saka 200 mm Hg nuduhake hipoksemia abot. Faktor sing mengaruhi rasio P/F kalebu setelan ventilasi, tekanan ekspirasi akhir positif, lan FIO2. Dampak owah-owahan ing FIO2 ing rasio P / F beda-beda gumantung saka sifat cedera paru-paru, fraksi shunt, lan sawetara owah-owahan FIO2. Yen ora ana PaO2, SpO2 / FIO2 bisa dadi indikator alternatif sing cukup.

Tekanan parsial oksigen arteri alveolar (Aa PO2) beda. Pangukuran diferensial Aa PO2 yaiku prabédan antarane tekanan parsial oksigen alveolar sing diitung lan tekanan parsial oksigen arteri sing diukur, digunakake kanggo ngukur efisiensi pertukaran gas.

Bentenane Aa PO2 "normal" kanggo nghirup udara sekitar ing permukaan laut beda-beda gumantung karo umur, saka 10 nganti 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x umur [taun]). Faktor pengaruh kapindho yaiku FIO2 utawa PAO2. Yen salah siji saka loro faktor iki mundhak, prabédan ing Aa PO2 bakal nambah. Iki amarga pertukaran gas ing kapiler alveolar dumadi ing bagéyan rata (slope) saka kurva disosiasi oksigen hemoglobin. Ing tingkat campuran vena sing padha, bedane PO2 antarane getih vena campuran lan getih arteri bakal nambah. Kosok baline, yen PO2 alveolar kurang amarga ventilasi ora nyukupi utawa dhuwure dhuwur, prabédan Aa bakal luwih murah tinimbang normal, sing bisa nyebabake underestimation utawa diagnosis disfungsi paru sing ora akurat.

Indeks oksigen. Indeks oksigenasi (OI) bisa digunakake ing pasien kanthi ventilasi mekanik kanggo netepake intensitas dhukungan ventilasi sing dibutuhake kanggo njaga oksigenasi. Iki kalebu tekanan saluran napas rata-rata (MAP, ing cm H2O), FIO2, lan PaO2 (ing mm Hg) utawa SpO2, lan yen ngluwihi 40, bisa digunakake minangka standar kanggo terapi oksigenasi membran extracorporeal. Nilai normal kurang saka 4 cm H2O/mm Hg; Amarga nilai seragam cm H2O/mm Hg (1.36), unit biasane ora kalebu nalika nglaporake rasio iki.

Indikasi kanggo terapi oksigen akut
Nalika pasien ngalami kesulitan ambegan, suplemen oksigen biasane dibutuhake sadurunge diagnosa hipoksemia. Nalika tekanan parsial oksigen (PaO2) arteri ing ngisor 60 mm Hg, indikasi sing paling jelas kanggo penyerapan oksigen yaiku hipoksemia arteri, sing biasane cocog karo jenuh oksigen arteri (SaO2) utawa jenuh oksigen perifer (SpO2) 89% nganti 90%. Nalika PaO2 mudhun ing ngisor 60 mm Hg, saturasi oksigen getih bisa mudhun banget, sing nyebabake nyuda isi oksigen arteri sing signifikan lan bisa nyebabake hipoksia jaringan.

Saliyane hipoksemia arteri, suplemen oksigen bisa uga dibutuhake ing kasus sing jarang. Anemia abot, trauma, lan pasien kritis bedah bisa nyuda hipoksia jaringan kanthi nambah tingkat oksigen arteri. Kanggo pasien sing keracunan karbon monoksida (CO), nambah oksigen bisa nambah isi oksigen terlarut ing getih, ngganti CO sing kaiket hemoglobin, lan nambah proporsi hemoglobin beroksigen. Sawise nghirup oksigen murni, setengah umur karboksihemoglobin yaiku 70-80 menit, dene setengah umur nalika nghirup udara sekitar yaiku 320 menit. Ing kahanan oksigen hiperbarik, setengah umur karboksihemoglobin dipendhet dadi kurang saka 10 menit sawise nghirup oksigen murni. Oksigen hiperbarik umume digunakake ing kahanan kanthi tingkat karboksihemoglobin (>25%), iskemia jantung, utawa kelainan sensori.

Sanajan ora ana data sing ndhukung utawa data sing ora akurat, penyakit liyane uga bisa entuk manfaat saka nambah oksigen. Terapi oksigen umume digunakake kanggo nyeri sirah kluster, krisis nyeri sel sabit, nyuda gangguan pernapasan tanpa hipoksemia, pneumotoraks, lan emfisema mediastinal (nyerap penyerapan udara dada). Ana bukti sing nuduhake yen oksigen dhuwur intraoperatif bisa nyuda kedadeyan infeksi situs bedah. Nanging, nambah oksigen kayane ora bisa nyuda mual / muntah pasca operasi.

Kanthi paningkatan kapasitas pasokan oksigen rawat jalan, panggunaan terapi oksigen jangka panjang (LTOT) uga saya tambah. Standar kanggo ngetrapake terapi oksigen jangka panjang wis jelas banget. Terapi oksigen jangka panjang umume digunakake kanggo penyakit paru obstruktif kronis (COPD).
Rong studi ing pasien karo COPD hypoxemic nyedhiyakake data sing ndhukung LTOT. Panaliten pisanan yaiku Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) sing ditindakake ing taun 1980, ing ngendi pasien ditugasake kanthi acak ing wayah wengi (paling ora 12 jam) utawa terapi oksigen terus-terusan. Ing 12 lan 24 sasi, pasien sing mung nampa terapi oksigen ing wayah wengi duwe tingkat kematian sing luwih dhuwur. Eksperimen kapindho yaiku Percobaan Keluarga Dewan Riset Medis sing ditindakake ing taun 1981, ing ngendi pasien dibagi dadi rong klompok kanthi acak: sing ora nampa oksigen utawa sing nampa oksigen paling sethithik 15 jam saben dina. Kaya tes NOTT, tingkat kematian ing klompok anaerob sacara signifikan luwih dhuwur. Subyek saka loro uji coba kasebut yaiku pasien sing ora ngrokok sing nampa perawatan maksimal lan duwe kahanan sing stabil, kanthi PaO2 ing ngisor 55 mm Hg, utawa pasien karo polycythemia utawa penyakit jantung paru kanthi PaO2 ing ngisor 60 mm Hg.

Loro eksperimen kasebut nuduhake yen nambah oksigen luwih saka 15 jam saben dina luwih apik tinimbang ora entuk oksigen, lan terapi oksigen terus-terusan luwih apik tinimbang mung nambani ing wayah wengi. Kriteria inklusi kanggo uji coba iki minangka basis kanggo perusahaan asuransi medis saiki lan ATS kanggo ngembangake pedoman LTOT. Iku cukup kanggo nyimpulake yen LTOT uga ditampa kanggo penyakit kardiovaskular hipoksia liyane, nanging saiki ora ana bukti eksperimen sing relevan. Uji coba multisenter anyar ora nemokake prabédan ing pengaruh terapi oksigen ing mortalitas utawa kualitas urip kanggo pasien COPD kanthi hipoksemia sing ora cocog karo kritéria istirahat utawa mung disebabake olahraga.

Dokter kadhangkala menehi resep tambahan oksigen ing wayah wengi kanggo pasien sing ngalami penurunan jenuh oksigen getih nalika turu. Saiki ora ana bukti sing jelas kanggo ndhukung panggunaan pendekatan iki ing pasien apnea turu obstruktif. Kanggo pasien sing nandhang apnea turu obstruktif utawa sindrom hypopnea obesitas sing ndadékaké ambegan ing wayah wengi, ventilasi tekanan positif non-invasif tinimbang suplemen oksigen minangka cara perawatan utama.

Masalah liyane sing kudu dipikirake yaiku apa suplemen oksigen dibutuhake sajrone lelungan udara. Umume pesawat komersial biasane nambah tekanan kabin nganti dhuwure padha karo 8000 kaki, kanthi tekanan oksigen sing dihirup kira-kira 108 mm Hg. Kanggo pasien sing nandhang penyakit paru-paru, nyuda ketegangan oksigen sing dihirup (PiO2) bisa nyebabake hipoksemia. Sadurunge lelungan, pasien kudu ngalami evaluasi medis lengkap, kalebu tes gas getih arteri. Yen PaO2 pasien ing lemah ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), mula PaO2 sajrone penerbangan kasebut bisa ngluwihi 50 mm Hg, sing umume dianggep cukup kanggo ngatasi aktivitas fisik sing minimal. Kanggo pasien sing kurang SpO2 utawa PaO2, tes lumaku 6 menit utawa tes simulasi hipoksia bisa dianggep, biasane ambegan oksigen 15%. Yen hypoxemia dumadi nalika lelungan udara, oksigen bisa diwenehake liwat kanula irung kanggo nambah asupan oksigen.

Dasar biokimia saka keracunan oksigen

Keracunan oksigen disebabake dening produksi spesies oksigen reaktif (ROS). ROS minangka radikal bebas sing asalé saka oksigen kanthi elektron orbital sing ora berpasangan sing bisa bereaksi karo protèin, lipid, lan asam nukleat, ngowahi struktur lan nyebabake karusakan sel. Sajrone metabolisme mitokondria normal, jumlah cilik ROS diprodhuksi minangka molekul sinyal. Sel imun uga nggunakake ROS kanggo mateni patogen. ROS kalebu superoksida, hidrogen peroksida (H2O2), lan radikal hidroksil. ROS sing berlebihan bakal ngluwihi fungsi pertahanan seluler, sing nyebabake pati utawa nyebabake karusakan sel.

Kanggo mbatesi karusakan sing dimediasi dening generasi ROS, mekanisme perlindungan antioksidan sel bisa netralake radikal bebas. Superoksida dismutase ngowahi superoksida dadi H2O2, sing banjur diowahi dadi H2O lan O2 dening katalase lan glutathione peroksidase. Glutathione minangka molekul penting sing mbatesi karusakan ROS. Molekul antioksidan liyane kalebu alpha tocopherol (vitamin E), asam askorbat (vitamin C), fosfolipid, lan sistein. Jaringan paru-paru manungsa ngandhut konsentrasi antioksidan ekstraselular lan isoenzim superoksida dismutase sing dhuwur, dadi kurang beracun nalika kena konsentrasi oksigen sing luwih dhuwur tinimbang jaringan liyane.

Hyperoxia induced ROS mediated lung injury bisa dipérang dadi rong tahap. Kaping pisanan, ana fase eksudatif, ditondoi kanthi matine sel epitel tipe 1 alveolar lan sel endothelial, edema interstitial, lan ngisi neutrofil eksudatif ing alveoli. Sabanjure, ana fase proliferasi, nalika sel endothelial lan sel epitel tipe 2 berkembang lan nutupi membran basement sing sadurunge katon. Karakteristik periode pemulihan cedera oksigen yaiku proliferasi fibroblast lan fibrosis interstisial, nanging endothelium kapiler lan epitelium alveolar isih tetep katon normal.
Manifestasi klinis saka keracunan oksigen paru-paru

Tingkat pajanan ing ngendi keracunan kedadeyan durung jelas. Nalika FIO2 kurang saka 0,5, keracunan klinis umume ora kedadeyan. Panaliten awal manungsa nemokake manawa paparan oksigen meh 100% bisa nyebabake kelainan sensori, mual, lan bronkitis, uga nyuda kapasitas paru-paru, kapasitas difusi paru-paru, kepatuhan paru-paru, PaO2, lan pH. Masalah liyane sing ana gandhengane karo keracunan oksigen kalebu atelektasis absorptif, hiperkapnia sing disebabake oksigen, sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), lan displasia bronkopulmonari neonatal (BPD).
Atelektasis penyerap. Nitrogen minangka gas inert sing nyebar alon-alon menyang aliran getih dibandhingake karo oksigen, saengga nduweni peran kanggo njaga ekspansi alveolar. Nalika nggunakake oksigen 100%, amarga tingkat panyerepan oksigen ngluwihi tingkat pangiriman gas seger, kekurangan nitrogen bisa nyebabake ambruk alveolar ing wilayah kanthi rasio perfusi ventilasi alveolar sing luwih murah (V / Q). Utamane sajrone operasi, anestesi lan kelumpuhan bisa nyebabake nyuda fungsi paru-paru residual, nyebabake ambruk saluran napas cilik lan alveoli, sing nyebabake atelektasis kanthi cepet.

Hiperkapnia sing disebabake oksigen. Pasien COPD sing abot bisa ngalami hiperkapnia sing abot nalika kena konsentrasi oksigen sing dhuwur nalika kondisine saya tambah parah. Mekanisme hiperkapnia iki yaiku kemampuan hipoksemia kanggo nyurung ambegan. Nanging, ing pasien apa wae, ana rong mekanisme liyane sing dimainake kanthi derajat sing beda-beda.
Hipoksemia ing pasien COPD minangka asil saka tekanan parsial alveolar oksigen (PAO2) sing kurang ing wilayah V / Q sing kurang. Kanggo nyilikake pengaruh wilayah V / Q sing kurang ing hipoksemia, rong reaksi sirkulasi paru - vasokonstriksi paru hipoksik (HPV) lan vasokonstriksi paru hiperkapnik - bakal nransfer aliran getih menyang wilayah sing duwe ventilasi sing apik. Nalika suplemen oksigen nambah PAO2, HPV nyuda sacara signifikan, nambah perfusi ing wilayah kasebut, nyebabake wilayah kanthi rasio V / Q sing luwih murah. Jaringan paru-paru iki saiki sugih oksigen nanging nduweni kemampuan sing luwih lemah kanggo ngilangi CO2. Peningkatan perfusi jaringan paru-paru kasebut kanthi biaya ngorbanake wilayah kanthi ventilasi sing luwih apik, sing ora bisa ngeculake CO2 sing akeh kaya sadurunge, sing nyebabake hiperkapnia.

Alasan liyane yaiku efek Haldane sing saya ringkih, sing tegese dibandhingake karo getih beroksigen, getih deoksigenasi bisa nggawa CO2 luwih akeh. Nalika hemoglobin dideoksigenasi, bakal ngiket luwih akeh proton (H+) lan CO2 ing wangun ester amino. Nalika konsentrasi deoxyhemoglobin mudhun sajrone terapi oksigen, kapasitas buffering CO2 lan H + uga nyuda, saéngga nyuda kemampuan getih vena kanggo ngeterake CO2 lan nyebabake paningkatan PaCO2.

Nalika nyediakake oksigen kanggo patients karo penylametan CO2 kronis utawa patients beresiko dhuwur, utamané ing cilik saka hypoxemia nemen, iku penting banget kanggo nggoleki nyetel FIO2 kanggo njaga SpO2 ing sawetara saka 88% ~ 90%. Laporan kasus kaping pirang-pirang nuduhake yen gagal ngatur O2 bisa nyebabake akibat sing ala; Panaliten kanthi acak sing ditindakake ing pasien kanthi exacerbation akut saka CODP ing dalan menyang rumah sakit wis mbuktekake iki. Dibandhingake karo pasien tanpa watesan oksigen, pasien kanthi acak ditugasake kanggo nambah oksigen kanggo njaga SpO2 ing kisaran 88% nganti 92% duwe tingkat kematian sing luwih murah (7% vs. 2%).

ARDS lan BPD. Wong wis suwe nemokake yen keracunan oksigen digandhengake karo patofisiologi ARDS. Ing mamalia non-manungsa, paparan oksigen 100% bisa nyebabake karusakan alveolar sing nyebar lan pungkasane mati. Nanging, bukti sing tepat babagan keracunan oksigen ing pasien kanthi penyakit paru-paru sing abot angel dibedakake saka karusakan sing disebabake dening penyakit sing ndasari. Kajaba iku, akeh penyakit inflamasi bisa nyebabake upregulation fungsi pertahanan antioksidan. Mulane, akeh panaliten gagal nduduhake korélasi antara paparan oksigen sing berlebihan lan cedera paru-paru akut utawa ARDS.

Penyakit membran hyaline paru-paru yaiku penyakit sing disebabake kekurangan zat aktif permukaan, sing ditondoi dening ambruk lan inflamasi alveolar. Bayi prematur kanthi penyakit membran hyaline biasane mbutuhake inhalasi oksigen kanthi konsentrasi dhuwur. Keracunan oksigen dianggep minangka faktor utama ing patogenesis BPD, malah kedadeyan ing bayi sing anyar sing ora mbutuhake ventilasi mekanik. Bayi sing anyar rentan banget kanggo karusakan oksigen sing dhuwur amarga fungsi pertahanan antioksidan seluler durung berkembang lan diwasa; Retinopati prematuritas minangka penyakit sing ana gandhengane karo stres hipoksia / hiperoksia sing bola-bali, lan efek iki wis dikonfirmasi ing retinopati prematuritas.
Efek sinergis saka keracunan oksigen paru-paru

Ana sawetara obat sing bisa nambah keracunan oksigen. Oksigen nambah ROS sing diprodhuksi dening bleomycin lan mateni bleomycin hydrolase. Ing hamster, tekanan parsial oksigen sing dhuwur bisa nyebabake cedera paru-paru sing disebabake dening bleomycin, lan laporan kasus uga nggambarake ARDS ing pasien sing wis nampa perawatan bleomycin lan kena FIO2 sing dhuwur sajrone periode perioperatif. Nanging, uji coba prospektif gagal nduduhake hubungan antara paparan oksigen konsentrasi dhuwur, paparan bleomycin sadurunge, lan disfungsi paru pasca operasi sing abot. Paraquat minangka herbisida komersial sing nambah keracunan oksigen liyane. Mulane, nalika nangani pasien kanthi keracunan paraquat lan paparan bleomycin, FIO2 kudu diminimalisir sabisa-bisa. Obat liyane sing bisa nambah keracunan oksigen kalebu disulfiram lan nitrofurantoin. Kekurangan protein lan nutrisi bisa nyebabake karusakan oksigen sing dhuwur, sing bisa uga amarga kekurangan thiol sing ngemot asam amino sing penting kanggo sintesis glutathione, uga kekurangan vitamin antioksidan A lan E.
Keracunan oksigen ing sistem organ liyane

Hyperoxia bisa nyebabake reaksi beracun kanggo organ ing njaba paru-paru. Panaliten kohort retrospektif multisenter sing gedhe nuduhake asosiasi antarane peningkatan kematian lan tingkat oksigen sing dhuwur sawise resusitasi kardiopulmoner (CPR) sing sukses. Panliten kasebut nemokake yen pasien karo PaO2 luwih saka 300 mm Hg sawise CPR duwe rasio risiko kematian ing rumah sakit 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) dibandhingake karo pasien kanthi oksigen getih normal utawa hipoksemia. Alesan kanggo tingkat kematian sing tambah yaiku rusake fungsi sistem saraf pusat sawise serangan jantung sing disebabake dening cedera reperfusi oksigen dhuwur sing dimediasi ROS. Panaliten anyar uga nggambarake tingkat kematian sing tambah ing pasien hipoksemia sawise intubasi ing departemen darurat, sing ana hubungane karo tingkat PaO2 sing munggah pangkat.

Kanggo pasien sing lara otak lan stroke, nyedhiyakake oksigen kanggo wong sing ora duwe hipoksemia katon ora ana gunane. Panaliten sing ditindakake dening pusat trauma nemokake yen dibandhingake karo pasien kanthi tingkat oksigen getih normal, pasien cedera otak traumatik sing nampa perawatan oksigen dhuwur (PaO2> 200 mm Hg) nduweni tingkat kematian sing luwih dhuwur lan Skor Koma Glasgow sing luwih murah nalika dibuwang. Panaliten liyane babagan pasien sing nampa terapi oksigen hiperbarik nuduhake prognosis neurologis sing kurang. Ing uji coba multisenter sing gedhe, suplemen oksigen kanggo pasien stroke akut tanpa hipoksemia (saturasi luwih saka 96%) ora entuk manfaat kanggo mortalitas utawa prognosis fungsional.

Ing infark miokard akut (AMI), suplemen oksigen minangka terapi sing umum digunakake, nanging nilai terapi oksigen kanggo pasien kasebut isih kontroversial. Oksigen perlu ing perawatan pasien infark miokard akut kanthi hipoksemia sing bebarengan, amarga bisa nylametake nyawa. Nanging, keuntungan saka suplemen oksigen tradisional tanpa hypoxemia durung jelas. Ing pungkasan taun 1970-an, uji coba acak kaping pindho nyakup 157 pasien kanthi infark miokard akut sing ora rumit lan mbandhingake terapi oksigen (6 L / min) tanpa terapi oksigen. Ditemokake yen pasien sing nampa terapi oksigen duwe insiden tachycardia sinus sing luwih dhuwur lan paningkatan enzim miokard sing luwih gedhe, nanging ora ana bedane ing tingkat kematian.

Ing elevasi segmen ST pasien infark miokard akut tanpa hypoxemia, terapi oksigen kanula irung ing 8 L / min ora ono gunane dibandhingake karo inhalasi udara sekitar. Ing panaliten liyane babagan inhalasi oksigen ing 6 L / min lan inhalasi udara sekitar, ora ana bedane ing mortalitas 1 taun lan tingkat readmission ing antarane pasien kanthi infark miokard akut. Ngontrol saturasi oksigen getih antarane 98% nganti 100% lan 90% nganti 94% ora entuk manfaat kanggo pasien sing nandhang serangan jantung ing njaba rumah sakit. Efek mbebayani potensial saka oksigen dhuwur ing infark miokard akut kalebu penyempitan arteri koroner, distribusi aliran getih mikrosirkulasi sing kaganggu, tambah shunt oksigen fungsional, ngurangi konsumsi oksigen, lan nambah karusakan ROS ing wilayah reperfusi sing sukses.

Pungkasan, uji klinis lan meta-analisis nyelidiki nilai target SpO2 sing cocog kanggo pasien rumah sakit sing lara kritis. Pusat tunggal, uji coba acak label mbukak mbandhingake terapi oksigen konservatif (target SpO2 94% ~ 98%) karo terapi tradisional (Nilai SpO2 97% ~ 100%) ditindakake ing 434 pasien ing unit perawatan intensif. Tingkat kematian ing unit perawatan intensif pasien sing ditugasake kanthi acak kanggo nampa terapi oksigen konservatif wis apik, kanthi tingkat kejut sing luwih murah, gagal ati, lan bakteremia. A meta-analisis sakteruse kalebu 25 uji klinis sing direkrut luwih saka 16000 pasien rawat inap kanthi diagnosa sing beda-beda, kalebu stroke, trauma, sepsis, infark miokard, lan operasi darurat. Asil meta-analisis iki nuduhake yen pasien sing nampa strategi terapi oksigen konservatif nduweni tingkat kematian ing rumah sakit (risiko relatif, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Nanging, rong uji coba skala gedhe gagal nuduhake pengaruh strategi terapi oksigen konservatif babagan jumlah dina tanpa ventilator ing pasien sing nandhang penyakit paru-paru utawa tingkat kaslametan 28 dina ing pasien ARDS. Bubar, panaliten saka 2541 pasien sing nampa ventilasi mekanik nemokake yen suplemen oksigen sing ditargetake ing telung rentang SpO2 sing beda (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) ora mengaruhi asil kayata dina kaslametan, mortalitas, penahanan jantung, aritmia, infark miokard tanpa ventilumothorax mekanik ing 2 dina. Adhedhasar data kasebut, pedoman British Thoracic Society nyaranake kisaran target SpO2 saka 94% nganti 98% kanggo umume pasien rumah sakit diwasa. Iki cukup amarga SpO2 ing kisaran iki (nganggep kesalahan ± 2% ~ 3% saka oximeter pulsa) cocog karo kisaran PaO2 65-100 mm Hg, sing aman lan cukup kanggo tingkat oksigen getih. Kanggo pasien kanthi resiko gagal napas hiperkapnik, 88% nganti 92% minangka target sing luwih aman kanggo nyegah hiperkapnia sing disebabake dening O2.